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The depletion of GSH is necessary for the progression of apoptosis that is mediated by various signaling pathways (3,4)

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IGF-DES and IGFBP Biology Research Research using radiolabelled des(1-3)IGF-1 as a probe confirmed that IGFBP-3 is as potent as unlabelled IGF-1 in displacing it from cell surface binding providing evidence that IGFBP-3 can modulate IGF-1R access via a cellular mechanism distinct from simple extracellular sequestration, a key finding in IGFBP-IGF-1R interaction research

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